Dépolarisation et repolarisation de la fibre myocardique

Dépolarisation

Dépolarisation de la fibre
cardiaque.
Dépolarisation de la fibre cardiaque.

Au repos, la fibre cardiaque est “polarisée”, chargée positivement à l’extérieur, négativement à l’intérieur (A).

Une stimulation (à gauche sur la figure) produit une modification de la perméabilité de la membrane cellulaire avec inversion des charges électriques, qui deviennent positives à l’intérieur et négatives à l’extérieur de la fibre.

Cette dépolarisation va se propager le long de la fibre (B), qui se trouvera ainsi entièrement dépolarisée (C).

Elle est transmise aux fibres voisines et les active de la même manière. La propagation de la dépolarisation au long de la fibre est représentée par un vecteur qui indique sa direction, du négatif au positif.

Repolarisation

Après la dépolarisation intervient la repolarisation de la fibre (A) qui ramène les charges électriques, de part et d’autre de la membrane, à ce qu’elles étaient au repos. Comme la dépolarisation, cette repolarisation progresse le long de la fibre, que ce soit en sens contraire (B) ou dans le même sens (C), avec le même résultat final, soit une fibre chargée positivement à l’extérieur et négativement à l’intérieur (D). La flèche qui, à l’exemple de la dépolarisation, peut représenter la repolarisation, aura une orientation inverse, soit du positif au négatif.

La dépolarisation et la repolarisation peuvent être représentées par un vecteur ou une flèche dont le sens désigne la direction de propagation de l’excitation, à savoir: positif à la pointe et négatif à l’arrière lors de la dépolarisation. Pour la repolarisation c’est l’inverse: négatif à la pointe et positif à l’arrière. En résumé, la flèche exprime le sens de propagation de l’onde électrique: le vecteur de dépolarisation est négatif à son origine, alors que celui de repolarisation est positif.

Repolarisation de la fibre
myocardique.
Repolarisation de la fibre myocardique.

Potentiel d’action: activité électrique de la cellule

Le potentiel d’action exprime les variations du potentiel transmembranaire (mesuré entre deux électrodes, l’une intra, l’autre extracellulaire) durant l’activation de la fibre cardiaque. Ce potentiel d’action comprend 5 phases, en fonction des différents mouvements ioniques.

  • La phase initiale (ou phase 0) est la phase de dépolarisation. Elle correspond à la pénétration d’ions Na+Na^{+} et Ca++Ca^{++}. La pénétration des ions Na+Na^{+} est aussi importante que rapide et le potentiel transmembranaire passe brutalement de -90 mV à +30 mV. Ceci se traduit par une phase 0 de grande amplitude et pratiquement verticale.

  • Avec la phase 1 commence la repolarisation (qui ramènera le potentiel d’action à sa valeur de repos). Relativement rapide et de faible amplitude, elle correspond à une entrée de ClCl^{-}.

  • En phase 2, la pénétration de Ca++Ca^{++} maintient le potentiel d’action à une valeur relativement stable, pour un temps relativement long. C’est le principal déterminant de la durée du potentiel d’action.

  • En phase 3, la pénétration de Ca++Ca^{++} diminue fortement, relayée par une sortie massive, et relativement rapide de K+K^{+} qui ramène le potentiel d’action à sa valeur de repos.

  • En phase 4, une activité métabolique de la membrane expulse de la cellule les ions Na+Na^{+} entrés pendant la phase 0, en même temps qu’elle ramène les ions K+K^{+} sortis en fin de dépolarisation. La distribution ionique, de part et d’autre de la membrane, se retrouve telle qu’elle était avant le déclenchement du potentiel d’action.

Potentiel d’action des oreillettes, ventricules et réseau de
conduction His-Purkinje.
Potentiel d’action des oreillettes, ventricules et réseau de conduction His-Purkinje.
Potentiel d’action du noeud sinusal et du noeud
A-V.
Potentiel d’action du noeud sinusal et du noeud A-V.

Ces phénomènes, sont en réalité, plus complexes car il existe 2 types de potentiel d’action; celui des oreillettes, des ventricules et du réseau de conduction (His-Purkinje) et celui du nœud sinusal et du nœud A-V dont les caractéristiques diffèrent (il faut s’en souvenir pour comprendre les arythmies) par:

  • Une dépolarisation liée à la pénétration lente des ions Ca++Ca^{++}, d’où la lenteur de la phase 0 expliquant une conduction ralentie.

  • Un seuil d’excitabilité moins négatif (–50 mV).

  • Un potentiel de repos qui n’est pas horizontal, mais oblique ascendant. Il y a une dépolarisation diastolique lente progressive et spontanée, qui peut déclencher une dépolarisation. Ce phénomène est à la base de l’automaticité des centres d’excitation du nœud sinusal ou du nœud A-V. L’automaticité du nœud sinusal est supérieure à celle du nœud A-V et ce dernier ne se manifeste que lorsque le nœud sinusal faillit: un rythme d’échappement nodal prend alors la relève.

Périodes réfractaires

Pendant les 3 premières phases de la repolarisation, la cellule est en “période réfractaire”: tout d’abord “absolue”, la cellule est totalement inexcitable (segment ST de l’ECG de surface). Peu avant la fin de la phase 3, (onde T de l’ECG de surface) la période réfractaire devient “relative”. Durant cette période, une excitation déclenche un potentiel d’action déformé: la pente de la phase 0 est plus faible ce qui entraîne une réduction de la vitesse de conduction.

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