Potentiel d’action

Le potentiel d’action correspond à l’activité électrique enregistrée directement à l’intérieur de la cellule cardiaque. Cette activité est liée à la pénétration et à la sortie, transmembranaire, des ions sodium, calcium, potassium et magnésium qui jouent un rôle prépondérant dans l’électrogenèse cardiaque. Ce potentiel d’action est formé de 5 phases, il a déjà été décrit largement au début du chapitre 2 et nous n’y reviendrons pas. D’autres notions méritent d’être rappelées pour bien comprendre les arythmies.

Notions importantes

  1. L’excitabilité. Elle dépend de l’état métabolique de la cellule myocardique, du niveau du seuil de dépolarisation, de la durée des périodes réfractaires et de leur inhomogénéité (variable selon les structures considérées).

  2. La conduction. Elle est étroitement liée à l’excitabilité puisqu’une cellule ne peut transmettre correctement une stimulation que si elle est normalement excitable. De plus, la vitesse de dépolarisation (phase 0) conditionne la vitesse de conduction.

  3. L’automaticité. C’est la capacité d’un groupe de cellules à se dépolariser périodiquement et de manière rythmée; elle s’explique par une dépolarisation diastolique progressive, spontanée, atteignant le seuil de dépolarisation proprement dit. Elle est la propriété de certains centres d’automaticité comme le nœud sinusal et le nœud A-V. Elle peut cependant exister à l’état latent, pour l’ensemble du tissu cardiaque.

Mécanismes de déclenchement des arythmies

On distingue des anomalies de genèse de l’influx électrique et des anomalies de la conduction.

  1. Anomalies de la genèse de l’influx:

    1. Automaticité anormale. Il s’agit d’une décharge impromptue naissant dans des cellules dont le potentiel diastolique est abaissé (p. ex. les cellules myocardiques ischémiques).

    2. Activité déclenchée. Elle résulte de post-dépolarisations précoces (survenant en phase 2 ou 3 du potentiel d’action) ou tardives (survenant en phase 4 du potentiel d’action); ce sont des oscillations dépolarisantes dépendantes du potentiel d’action précédent. Les post-dépolarisations précoces se rencontrent par exemple dans le syndrome du QT long, les post-dépolarisations tardives dans l’intoxication digitalique.

  2. Anomalies de la conduction. Les anomalies de conduction (ralentissement ou bloc) vont favoriser le mécanisme de réentrée à l’origine de la plupart des tachycardies. La réentrée nécessite 3 conditions:

    • Un trouble de conduction localisé.

    • Deux voies de conduction, l’une antérograde et l’autre rétrograde, aux propriétés électrophysiologiques différentes.

    • Un bloc unidirectionnel dans l’une des 2 voies.

La séquence d’événements ci-après est nécessaire pour le déclenchement d’une tachycardie par réentrée.

Phénomène de réentrée.
Phénomène de réentrée.
  • A

    • α\alpha La vitesse de conduction est rapide et la période réfractaire est longue.
    • β\beta La vitesse de conduction est lente et la période réfractaire est courte.
  • B

    • α\alpha La dépolarisation arrive au bas de la voie α en premier et dépolarise le tissus distal.
    • β\beta La dépolarisation est bloquée au bas de la voie.
  • C

    • α\alpha La dépolarisation est bloquée au début de la voie α\alpha.
    • β\beta La dépolarisation descend par la voie β\beta et remonte par la voie α\alpha.
  • D

    • La tachycardie est initiée.

En rythme sinusal, l’impulsion électrique emprunte les 2 voies de conduction et de manière antérograde. La vitesse de conduction est plus rapide dans la voie que dans la voie . Lorsque la dépolarisation, arrive au bas de la voie , elle n’a aucune action, car le tissu est réfractaire ayant déjà été dépolarisé par la voie rapide . S’il y a une extrasystole auriculaire et que la voie est réfractaire (la voie ayant une période réfractaire plus longue que la voie ), la dépolarisation utilisera la voie lente encore perméable. Arrivée au bas de cette voie, la dépolarisation va poursuivre son cheminement antérograde mais également de façon rétrograde le long de la voie qui n’a pas été utilisée dans le sens antérograde. Enfin, revenue au point de départ des 2 voies de conduction, la dépolarisation peut réemprunter la voie qui est sortie de sa période réfractaire. Il s’installe un mouvement circulaire qui peut se répéter et déclencher la tachycardie. Ce mécanisme peut exister n’importe où dans le cœur: par exemple chez les patients ayant une voie accessoire. C’est aussi une réentrée, intra-myocardique, qui est responsable des tachycardies ventriculaires après infarctus.

La signification et les implications d’une tachycardie dépendent beaucoup du contexte clinique. Pour décider du comportement à adopter, il est indispensable d’en identifier le point de départ et le mécanisme. La meilleure façon de procéder est de classer les tachycardies selon la durée du QRS.

Il y a les tachycardies à complexe fin (durée du QRS < 120 ms), issues généralement de l’étage supraventriculaire, et les tachycardies à complexe large (durée du QRS ≥ 120 ms), qui sont en principe d’origine ventriculaire, avec toutefois des exceptions: un bloc de branche (préexistant ou fonctionnel) qui élargit le QRS d’une tachycardie supraventriculaire ou une tachycardie avec préexcitation. Les tachycardies liées au syndrome de Wolff-Parkinson-White constituent un cas particulier, avec des complexes tantôt larges, tantôt fins, en fonction des conditions électrophysiologiques.

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