Depolarisation und Repolarisation der kardialen Muskelzellen

Depolarisation

Depolarisation der kardialen
Muskelzellen.
Depolarisation der kardialen Muskelzellen.

In Ruhe ist die kardiale Zelle “polarisiert”. Sie ist außen positiv und innen negativ geladen, d.h. es besteht eine extra - intrazelluläre Potenzialdifferenz ( A). Eine Stimulation (links in der Abbildung) erzeugt eine Modifikation der Permeabilität der zellulären Membran mit einer Inversion der elektrischen Ladungen, welche intrazellulär positiv und extrazellulär negativ werden. Diese Depolarisation verteilt sich über die Muskelzelle ( B), welche komplett depolarisiert wird ( C). Die Depolarisation wird auf die benachbarten Zellen übertragen, welche auf die gleiche Art und Weise depolarisiert werden. Die Ausbreitung der Depolarisation entlang der Muskelzelle wird verdeutlicht durch einen Vektor, welcher die Richtung der Depolarisation anzeigt, von negativ nach positiv.

Repolarisation

Nach der Depolarisation erfolgt die Repolarisation der Zelle (A), welche den elektrischen Ladungszustand vor der Depolarisation wiederherstellt. Wie die Depolarisation entwickelt sich die Repolarisation entlang der Zelle, entweder in die entgegengesetzte (B) oder in die gleiche Richtung (C) mit dem gleichen Resultat, d.h. einer außen positiv und innen negativ geladenen Zelle (D). Der Vektorpfeil hat also eine umgekehrte Richtung, von positiv zu negativ.

Die Depolarisation und die Repolarisation können beide durch einen Vektor oder Pfeil verdeutlicht werden, der die Richtung der Erregungsausbreitung anzeigt. Hierbei ist dieser während der Depolarisation positiv an der Spitze und negativ am Ursprung. Für die Repolarisation trifft das Gegenteil zu, negativ an der Spitze und positiv am Ursprung. Zusammenfassend drückt der Pfeil die Richtung der elektrischen Welle aus: An seinem Ursprung ist der Vektor der Depolarisation negativ, jener der Repolarisation positiv.

Repolarisation der kardialen
Muskelzelle.
Repolarisation der kardialen Muskelzelle.

Das Aktionspotential: Die elektrische Aktivität der Zelle

Das Aktionspotential spiegelt die Variation des transmembranösen Potenzials während der Aktivierung der kardialen Zelle wider (gemessen zwischen zwei Elektroden, einer intra- und einer extrazellulären). Dieses Potenzial beinhaltet fünf von den Ionenbewegungen abhängige Phasen. Aktive Prozesse erhalten den intrazellulären Kalium- und extrazellulären Natriumüberschuss, welche die transmembranöse Potenzialdifferenz sichern.

  • Die initiale Phase (oder Phase 0) ist die Phase der Depolarisation. Sie entspricht dem Moment des schnellen Einstroms der Ionen Na+Na^{+} und Ca++Ca^{++}. Der Einstrom von Na+Na^{+} erfolgt schnell und mit einer grossen Quantität, mit der Folge, dass das transmembranöse Potenzial sich plötzlich von -90 mV auf +30 mV ändert. Die Spannungsänderung hat eine große Amplitude mit einer fast vertikalen Ausrichtung.

  • Mit der Phase 1 beginnt die Repolarisation (welche das Aktionspotenzial wieder zu den Ausgangswerten zurückbringt). Diese relativ rasche Potenzialänderung mit kleiner Amplitude entspricht dem Einstrom der ClCl^{-} -Ionen.

  • Während der Phase 2 hält der Einstrom von Ca++Ca^{++} das Aktionspotenzial auf einem relativ stabilen und anhaltenden Niveau. Diese Phase determiniert die Dauer des Aktionspotenzials.

  • In der Phase 3 verringert sich der Einstrom von Ca++Ca^{++} deutlich. Ferner kommt es zu einem schnellen und massivem Ausstrom von K+K^{+}. Dies bewirkt eine Rückkehr des transmembranösen Potenzials zum Ausgangswert.

  • In der Phase 4 werden durch einen aktiven, energieverbrauchenden Prozess der Zellmembran die Na+Na^{+} - Ionen, die während der Depolarisation in das Zellinnere eingeströmt sind, mit den nun im Extrazellularraum befindlichen K+K^{+} - Ionen ausgetauscht. Damit wird die ursprüngliche intra- und extrazelluläre Ionenverteilung wiederhergestellt.

Aktionspotenzial der Vorhöfe, der Ventrikel und der
His-Purkinje-Fasern.
Aktionspotenzial der Vorhöfe, der Ventrikel und der His-Purkinje-Fasern.
Aktionspotenzial des Sinus- und AV-Knotens.
Aktionspotenzial des Sinus- und AV-Knotens.

Die beschriebenen Vorgänge sind in der Realität wesentlich komplexer, da es zwei verschiedene Typen des Aktionspotenzials gibt: Eines, welches in den Vorhöfen, den Ventrikeln und dem Erregungsleitungssystem (den His-Purkinje-Fasern), und eines, das im Sinus- und im AV-Knoten stattfindet. Letzteres unterscheidet sich wie folgt (dies ist wichtig zum Verständnis der Entstehung von Arrhythmien):

  • Die Depolarisation ist bedingt durch das langsame Einströmen von Ca++Ca^{++} - Ionen, dies erklärt die längere Phase 0 und damit eine langsamere Überleitung.

  • Die Schwelle der Erregbarkeit ist weniger negativ (-50 mV).

  • Das Ruhepotenzial ist nicht stabil sondern langsam aszendierend. Es entwickelt sich eine langsame, spontane und progressive Depolarisation während der Diastole, welche bei der oben genannten Schwelle der Erregbarkeit ein Aktionspotenzial auslöst. Dieses Phänomen ist die Basis für die Automatizität der Schrittmacherzentren im Sinus- und AV-Knoten. Die Depolarisation ist im Sinusknoten schneller als im AV-Knoten, dies wird beim Ausfall des Sinusknotens ersichtlich, ein Ersatzrhythmus aus dem AV-Knoten übernimmt dann in den meisten Fällen die Schrittmacherfunktion.

Refraktärperioden

Während der drei ersten Phasen der Repolarisation befindet sich die Zelle in der “Refraktärperiode”: Man unterscheidet zwei unterschiedliche Phasen: In der absoluten Refraktärperiode ist die Zelle unerregbar, dies entspricht der Zeit bis Ende der ST-Strecke. Am Ende der 3. Phase (T-Welle im EKG) wird die Refraktärperiode “relativ”, d.h. während dieser Zeit kann eine Erregung ein “deformiertes” Aktionspotenzial auslösen, die Steigung der Phase 0 ist schwächer und damit die Erregungsausbreitung langsamer.

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