Elektrolytstörungen
Hyperkaliämie
Die Hyperkaliämie ist die Elektrolytstörung, die am deutlichsten das EKG verändert. Es ist zudem die gefährlichste Störung, die zum Tod führen kann. Die Hyperkaliämie kann Störungen der Erregungsausbreitung, der Automatizität und der Erregbarkeit hervorrufen. Die elektrokardiographischen Veränderungen hängen vom akuten bzw. chronischen Charakter der Hyperkaliämie ab.
Man unterscheidet vier Stadien der Hyperkaliämie:
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Stadium 1 (K⁺ < 6.5 mmol/l): Spitze schmale T-Wellen mit erhöhter Amplitude.
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Stadium 2 (6.5 < K⁺ < 7.5 mmol/l): T-Wellen sehr hoch und spitz mit bezüglich der Amplitude reduzierten P-Wellen. Ferner eine leichte Verlängerung des PR-Intervalls.
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Stadium 3 (7.5 < K⁺ < 8.5 mmol/l): Massiv verbreiterter QRS-Komplex mit verschwundenen P-Wellen. Ferner stark positive T-Wellen.
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Stadium 4 (K⁺ > 8.5 mmol/l): Fusion von QRS-Komplex und T-Welle, kaum noch eine Unterscheidung möglich. Extreme Bradykardie. Dieser Rhythmus geht einem Herzkreislaufstillstand voraus.
Hypokaliämie
Eine Kaliumdepletion (mit oder ohne Hypokaliämie) verändert vor allem die Repolarisation: Die ST-Strecke ist leicht gesenkt, die T-Welle von verminderter Amplitude, Entwicklung einer U-Welle.
Bei einer schweren Hypokaliämie kann es zu einer Fusion der T- und U-Welle kommen. Eine korrekte Messung des QT-Intervalls (im Prinzip verlängert) ist nicht mehr möglich. Im Rahmen einer Hypokaliämie kommt es nur selten zu Rhythmusstörungen.
Hyperkalzämie
Die Hyperkalzämie bewirkt eine Verkürzung des QT-Intervalls auf Kosten der ST-Strecke. Eine deutliche Hyperkalzämie führt zu einer Verbreiterung der T-Welle und damit einer Normalisierung des QT-Intervalls.
Hypokalzämie
Eine Hypokalzämie führt zu einer Verlängerung der ST-Strecke und damit zu einer Verlängerung des QT-Intervalls.
Veränderungen bedingt durch medikamentöse Therapie
Es gibt eine Vielzahl an Medikamenten, die Veränderungen im EKG provozieren können, wobei darunter die Antiarrhythmika die am häufigsten involvierte Gruppe stellen. Die Antiarrhythmika der Klasse IA verlängern das QT-Intervall und können dadurch Tachykardien vom Typ “Torsade de pointes” provozieren. Die Medikamente der Gruppe IC, darunter vor allem Flecainid, können der Grund für eine teilweise extreme Verlängerung der QRS-Komplexes sein und damit Erregungsausbreitungsstörungen imitieren. Dies ist bedingt durch die Verlangsamung der Überleitung in den Purkinje-Fasern.
Die Antidepressiva können Ursache für Überleitungsstörungen und teilweise auch höhergradige Rhythmusstörungen sein.
Digitalis kann im Rahmen von Überdosierungen mit Intoxikation zu teilweise letalen Arrhythmien führen. Am häufigsten trifft man Kammerarrhythmien (ventrikuläre Tachykardien mit Ursprung in einem Faszikel) an. Es kann auch zu Überleitungsstörungen und Vorhoftachykardien kommen. Digitalis beeinflusst über zwei Mechanismen die Erregungsausbreitung: Zum einen inhibiert es die AV-Überleitung mit Provokation von AV-Blockierungen jeglichen Grades. Zum anderen erhöht es die Automatizität, dies kann zu atrialen Tachykardien, häufiger aber zu ventrikulären Tachykardien führen (klassischerweise mit Ursprung aus dem Faszikel oder bidirektional), welche letal sein können.
Aus diesem Grund ist es immer von größter Wichtigkeit, zu eruieren, ob der Patient bei Auftreten einer neuen Erregungsausbreitungsstörung oder Arrhythmie Antiarrhythmika oder andere Medikamente eingenommen hat, welche einen Einfluss auf die elektrische Aktivität des Herzens haben können.
Hypothermie
Eine Hypothermie provoziert eine Verlangsamung der Sinusfrequenz mit einer charakteristischen Verbreiterung der terminalen Phase des QRS-Komplexes. Es erscheint eine sogenannte “Osborn”-Welle im deszendierenden Teil der R-Zacke.
