Das Aktionspotenzial

Das Aktionspotenzial spiegelt die elektrische Aktivierung, direkt im Inneren der Herzmuskelzelle abgeleitet, wider. Diese Aktivität ist bedingt durch den transmembranösen Ein- und Ausstrom der Ionen Natrium, Kalzium, Kalium und Magnesium. Das Aktionspotenzial besteht aus 5 Phasen, welche bereits ausführlich im zweiten Kapitel beschrieben wurden und hier nicht erneut dargelegt werden sollen. Andere Grundlagen werden im Folgenden noch einmal eingehender erwähnt.

Wichtige Grundlagen

  1. Die Erregbarkeit: Sie hängt von dem metabolischen Zustand der kardialen Zelle, der Depolarisationschwelle, der Dauer der Refraktärperiode und der Inhomogenität des Myokards (variabel, abhängig je nach betroffener Struktur) ab.

  2. Die Erregungsausbreitung: Sie ist direkt abhängig von der Erregbarkeit der Zelle, da diese die Erregung nur weiterleiten kann, wenn sie regelrecht erregbar ist. Die Geschwindigkeit der Depolarisation (Phase 0 des Aktionspotenzials) bestimmt die Geschwindigkeit der Erregungsausbreitung.

  3. Die Automatizität: Eine gewisse Gruppe von Zellen besitzt die Eigenschaft einer periodischen und rhythmischen Depolarisation; dies wird bedingt durch eine spontane, progressive Depolarisation während der Diastole, bis das Schwellenpotenzial erreicht wird. Diese Eigenschaft besitzen gewisse Schrittmacherzentren wie der Sinusknoten und der AV-Knoten. Andererseits kann dies auch latent überall im kardialen Gewebe vorhanden sein.

Mechanismen zur Entstehung von Arrhythmien

Man unterscheidet zwei verschiedene Formen der Entstehung: Erregungsbildungsstörungen und die Störungen der Überleitung.

  1. Erregungsbildungsstörungen:

    1. Erhöhte Automatizität. Es handelt sich um eine inadäquate spontane Entladung, welche in Zellen entsteht, in denen das diastolische Potenzial reduziert ist (z.B. ischämische Myokardzellen).

    2. Getriggerte Aktivität. Sie entsteht durch frühzeitig (in die Phase 2 oder 3 des Aktionspotenzials) oder spät (in die Phase 4 des Aktionspotenzials) einfallende Nachdepolarisationen; es handelt sich um oszillierende Depolarisationen, welche abhängig vom vorhergehenden Aktionspotenzial sind. Die frühzeitigen Nachdepolarisationen treten beispielsweise beim langen QT-Syndrom auf, die späte Form bei Digitalisintoxikationen.

  2. Erregungsausbreitungs- /-überleitungsstörungen. Diese Störungen (Verlangsamung oder Blockierung der Erregungsausbreitung) können als eine der häufigsten Ursachen für Tachykardien pathologische kreisförmige Erregungen (“Reentry”) begünstigen. Die Entstehung eines Reentrys benötigt drei Voraussetzungen:

    • Eine lokalisierte Störung der Erregungsausbreitung.

    • Zwei Leitungsbahnen, eine anterograd- und eine retrograd-leitend, mit unterschiedlichen elektrophysiologischen Eigenschaften.

    • Ein unidirektionaler Block in einer der zwei Leitungen.

Die Abfolge der unten erklärten Ereignisse ist notwendig zur Entstehung einer Reentry-Tachykardie.

Der Reentrymechanismus.

  • A

    • α Die Geschwindigkeit der Überleitung ist schnell und die Refraktärperiode lang.
    • β Die Geschwindigkeit der Überleitung ist langsam und die Refraktärperiode kurz.

  • B

    • α Die Depolarisation erreicht das Ende der Bahn α als erstes und depolarisiert dort das Mykard.
    • β Die Depolarisation wird am distalen Ende der Bahn blockiert.

  • C

    • α Die Depolarisation wird blockiert am Beginn der Bahn α.
    • β Die Depolarisation breitet sich über die Bahn β anterograd aus und kehrt über die Bahn α zurück.

  • C

    • Die Tachykardie ist initiiert.

Im Sinusrhythmus breitet sich die elektrische Erregung über beide Leitungsbahnen α und β in anterograder Richtung aus. Die Geschwindigkeit der Ausbreitung ist deutlich schneller in der Bahn α als in der Bahn β. Wenn die Depolarisation am Ende der Leitungsbahn β ankommt, kann sie nicht weitergeleitet werden, da sich das Gewebe, welches bereits über die Bahn α depolarisiert wurde, an dieser Stelle wieder im refraktären Zustand befindet. Bei Auftreten einer atrialen Extrasystole und wenn die Bahn α im refraktären Zustand ist (die Bahn α hat eine längere Refraktärzeit als die Bahn β) wird die Erregung über die langsame Bahn β übergeleitet. Bei Ankunft im Ventrikel wird die Erregung sowohl anterograd auf die Ventrikel als auch retrograd über die wiedererregbare Bahn α auf die Vorhöfe übergeleitet. Bei Ankunft am Ausgangspunkt kann die Erregung wieder über die Bahn β anterograd übergeleitet werden. Es entsteht eine kreisende Erregung, welche sich wiederholt und eine Tachykardie auslösen kann. Dieser Mechanismus kann an verschiedenen Orten im Herzen auftreten, beispielsweise bei Patienten mit einer akzessorischen Leitungsbahn. Ein Reentrymechanismus ist ebenfalls verantwortlich für die Entstehung von ventrikulären Tachykardien nach einem Myokardinfarkt.

Die Bedeutung und Auswirkung einer Tachykardie hängt vom klinischen Kontext ab. Um über Therapiemaßnahmen entscheiden zu können, ist es erforderlich, Ausgangspunkt und Mechanismus zu klären. Die QRS-Dauer ist die beste Methode zur Klassifikation der Tachykardien. Anhand dieser unterscheidet man Tachykardien mit schmalem QRS-Komplex (Dauer < 120 ms), meist supraventrikulären Ursprungs, und mit breitem QRS-Komplex (Dauer ≥ 120 ms), welche meist ventrikulären Ursprungs sind, mit folgenden Ausnahmen: vorbestehender oder funktioneller Block, welcher den QRS-Komplex einer supraventrikulären Tachykardie verbreitert. Ferner besteht die Möglichkeit des Auftretens einer supraventrikulären Tachykardie mit Präexzitation. Diese Tachykardien im Rahmen des sogenannten Wolff-Parkinson-White-Syndrom stellen einen besonderen Fall dar, da sie sich teils mit breiten, teils mit schmalen QRS-Komplexen, je nach elektrophysiologischen Eigenschaften, präsentieren.